Zhuxiang Xiong, et al. A computational fluid dynamics analysis of a patient with acute non-A-non-B aortic dissection after type I hybrid arch repair. Medical Engineering and Physics 2020
急性非A非B型主动脉夹层的临床表现和自然病程与经典的急性A型或B型AD有很大的不同，在这种情况中使用杂交技术的疗效尚未得到验证。通过计算流体动力学(CFD)分析，我们旨在研究一名接受I型Hybrid弓修复术的患者术后特定主动脉形态的一系列血流动力学相关变化，因此我们收集了一例52岁内膜破口位于弓部的非A非B型主动脉夹层男性患者术前、术后1周、术后1个月和术后1年的CTA资料。利用图像处理软件Mimics 重建三维模型，分析主动脉及其分支血管的形态及血流动力学参数。得出术后假腔指数(FLI)由2.02逐渐下降至0.38，主动脉弓弯曲度也明显降低，然而，主动脉弓长度会变长，腹主动脉末端直径会扩大。此外，血流逐渐呈现层流状，真腔内的压力随着时间的推移而增加，最终接近假腔内的压力。此外，真腔的管壁面剪应力异常的区域面积逐渐减小，而假腔大部分区域的管壁面剪应力都在4 dyne/cm2以下。随访1年过程中，大部分主动脉分支血供恢复正常。I型Hybrid弓修复术对于急性非A非B型主动脉夹层患者，在恢复真腔正常血流和促进远端主动脉正向重构方面是一种有效的方法，但必须进行长期监测和随访。
在本研究中，我们报道了一项关于非a -非b型AD在HAR治疗前后的纵向研究，目的是确定HAR的技术可行性，并利用CFD评估长期随访时的血管形态学和血流动力学变化。从形态上来讲,由于成功封闭了近端撕裂破裂口，使得术后假腔内完全血栓化，且术后真腔的面积和体积随着时间不断增加，在手术后一年随访时假腔指数下跌近六倍。置入主动脉支架还可导致主动脉弓延伸和曲率的缩小，这在胸腹主动脉瘤血管内修复后是常见的。在血流动力学方面，HAR使真腔的流动呈层流，而假腔内血流呈湍流。此外，用于量化血流旋转和螺旋运动程度的HFI指标在术后近端假腔中较低，但在远端假腔中仍然较高。此外，与未治疗的AD相比，术后假腔的血流量显著下降。随访1年，大部分分支动脉灌注正常，真假管腔间压力趋于相等，真腔大部分区域剪切力在10 ~ 50dyne/cm2之间，而假腔的剪切力在大多小于4 dyne/cm2或大于50 dyne/cm2，也就是说，对处于未血栓化的假腔其剪切力变化幅度较大。众所周知，明显增高的官腔压力和壁剪切力与夹层的始动和进展密切相关，而壁剪切力小于4 dyne/ cm2或者其较大的空间变异性会促进内膜血栓的形成。正如我们的CFD结果所示，术前夹层撕裂处存在局部峰值压力和壁剪切力，但随着时间的推移，术后真腔内的压力和壁剪切力趋于均匀分布，随访1年后腹主动脉最大壁剪切力处也逐渐降低，术后由99 dyne/cm2s降至42 dyne/cm2s。因此，我们认为这种非a -非b型AD在HAR术后发生新夹层的风险相当低，术后假腔逐渐形成血栓，有利于患者的恢复。真假腔之间的压力差是血管重构的另一个重要指标。结果显示，在本次非a -非b型AD中，有部分区域假腔压力大于真腔压力，这表明真腔可能由于假腔膨胀而有进一步受压的危险。HAR术后真腔的压力明显增加，尽管术后假腔的压力也增加，但仍小于真腔，因此，真腔不受假腔的压迫，内膜片向假腔移动。最后，在一年的随访中，真假腔压力几乎相等，这意味着内膜片在心动周期内几乎没有位移，AD相对稳定。除了以上优势之外，还应该注意到HAR明显改善了术前主动脉分支过度灌注或灌注不良的现象。然而，考虑到该例特殊的非a -非b 型AD的右肾动脉完全由假腔提供，HAR后假腔的流量减少会导致右肾动脉灌注不良。人工分支血管成功地保证了弓上分支的血供，然而手术中人工血管会发生弯曲，术后会发生转角处打折，从而导致血流不对称，形成低WSS和高OSI，这可能导致血管内血栓形成或动脉粥样硬化，从而降低人工血管远期通畅率。
本研究是一项探索性的工作，我们希望从血流动力学分析的角度来证实这种手术的有效性。结果表明，对于这特殊的非a -非b型AD患者，HAR手术成功覆盖了近端撕裂口，促进了假腔血栓形成，保证了主动脉弓上分支和大部分内脏动脉的正常灌注，最终使主动脉重建成功。尽管该特殊患者接受HAR治疗的临床结果是良好的，但单个病例不能预测杂交手术治疗非a -非b型AD的长期结果。因此，必须进行更大样本和更长随访时间的进一步研究。
图1：a、b为夹层治疗前弓部和降主动脉水平的CTA断层成像，可见内膜片（黑箭头）及真假腔。c为发生夹层前的三维重建模型。d为夹层后术前进行三维重建的模型，可见弓部2个初级撕裂口（破口面积分别为123.92 mm 2和37.49 mm 2）和降主动脉4个次级撕裂口。e为术后随访期间CTA得出的三维重建模型，可见支架形态及人工血管，可见弓部假腔完全闭塞，但胸降主动脉和腹主动脉段仍有假腔残留。
图3：不同时期弓部和腹主动脉的几何学变化。a为弓部术前和术后三个时间点的变化，主动脉弓弯曲指数(TI = (L- s) / L)从术前的0.23降低到1年随访时的0.19；b为腹主动脉段真腔的变化，可见腹主动脉处真腔最小的截面积由术前27.33 mm 2增加到术后122.29 mm 2，增加了347.46%；c为腹主动脉段假腔的变化，可见假腔的面积也在术后发生了扩张，但是扩张率比真腔低得多(38.28% vs 347.46%)。
图4：不同时期的流场模式图：a为收缩期术前和术后三个时间点的流场图，术前（a1）可见升主动脉内血流规则呈层流，进入弓部后明显血流加速、紊乱，血流通过2个初始弓部破裂口以及腹主动脉和肠系膜上动脉附近的再破裂口1、2进入假腔，再从髂动脉分叉处附近的再次破裂口3、4返回真腔，术后初始破口被支架封闭导致弓部血流规则，但降主动脉中存在复杂的流场，在整个心动周期中甚至存在重循环和无序流场；b为舒张期术前和术后三个时间点的流场图，在舒张晚期，主动脉弓处假腔内血流明显紊乱，甚至出现倒流。在整个心动周期中，腹主动脉处假腔的血流趋于有序，且假腔的血流基本保持顺行方向。随着术后时间延长假腔内出现缓慢的重循环和明显的血液停滞，人工血管近端转角处存在极端不对称的流场。
图5：收缩期顶峰时各时期（a-d分别为术前和术后三个时间点）的螺旋流动指数(HFI)：术前，假腔近端有明显的涡流伴随反向涡流，在术后1个月内表现不明显，但涡流在术后1年的时候在假腔中重新出现并明显。另外，涡流在术前真腔中不明显，但在术后真腔中占主导地位，尤其是主动脉弓和胸降主动脉部。
图6：一个心动周期内流向主动脉各分支的血流量。夹层导致升主动脉的81.73%的血液进入假腔，其中进入肠系膜上动脉和腹腔干的比例较大，分别高达20.34%和16.67%。左肾动脉(LRA)完全由真腔供血，但血流仅为5.33%，进入左髂动脉(LIA)和右髂动脉(RIA)的血流分别仅为8.68%和7.25%。术后进入假腔的血液大量减少，术后早期和随访1年只有25.31%和16.78%进入假腔。流向肠系膜上动脉和腹腔干的血流显著下降，分别为10.71%和7.26%，而流向左肾动脉、左右髂动脉的血流在随访1年后分别增加到8.27%、12.20%和15.36%。三大弓上上分支的血流分流从术前的37.82%增加到术后早期的39.83%，但在随访1年后降至34.37%。
图7：术前(a)、术后(b)、随访1个月(c)、随访1年(d)时全主动脉的压力分布图。a1为撕裂入口处压力分布、b1、c1、d1为人工血管与升主动脉吻合处压力分布细节。术前压力自升主动脉至髂动脉逐渐降低，主动脉入口至髂动脉分叉间压降为5.96 mmHg，尽管假腔中的压力总是比TL中的略小，但在区域1和2中出现了相反的现象。局部峰值压力出现在近端撕裂入口处，而不是远端再撕裂处，术后主动脉弓和降主动脉的真腔压力显著增加，导致从主动脉入口至髂动脉分叉处的压降显著增加，另外，人工血管吻合处局部压力明显增加。
图9。剪切力分布示意图。(a)为去分支人工血管, (b)为主动脉弓部, (c)位腹主动脉部，1-4分别代表术前-随访1年的不同时期。术前剪切力局部增高主要在两个初级撕裂口周围，为别为76 dyne/cm2s 、89 dyne/cm2s。
