JCTS丨Stanford A主动脉夹层手术患者术后低氧血症的危险因素

Yinghua Wang, et al. Risk factors for postoperative hypoxemia in patients undergoing Stanford A aortic dissection surgery. Journal of Cardiothoracic Surgery 2013

摘 要
背景:本研究的目的是确定Stanford A主动脉夹层手术患者术后低氧血症的危险因素及其与临床结果的关系。

方法:回顾性分析186例Stanford A主动脉夹层术后低氧血症患者的临床资料。

根据术后氧含量(PaO2/FiO2)分为低氧组(N=92)和非低氧组(N=94)。

结果:术后低氧血症的发生率为49.5%。t检验和χ2分析表明,主动脉夹层急性发作(p=0.000)、术前氧含量(PaO2/FiO2)≤200mmhg (p=0.000)、体质量指数(p=0.008)、循环停搏(CA)时间(p=0.000)和输血量大于3000ml (p=0.000)与术后低氧血症有显著相关性。多元logistic回归分析显示,术前低氧血症、CA时间及输注量超过3000 ml与Stanford A主动脉夹层术后低氧血症独立相关。

结论:我们的结果表明术后低氧血症是Stanford a主动脉夹层手术患者的常见并发症。Stanford A主动脉夹层患者术前氧含量低于200mmhg、CA时间较长、输血量超过3000ml是术后低氧血症的预测因素。

背 景

根据Stanford分类法,主动脉夹层可分为A型和B型,其高死亡率和高发病率是最紧急的病例之一。虽然切开心脏手术治疗Stanford A主动脉夹层已成为普遍选择,但患者仍面临出血、低氧血症、肾功能障碍、脑功能障碍等围术期致命并发症的威胁。术后低氧血症的定义为术后24小时机械通气条件下氧含量(PaO2/FiO2)≤200mmhg。事实上,当氧含量低于200mmhg时,术后低氧血症即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

接受心脏手术的患者术后低氧血症的风险通常或多或少增加。据报道,术后低氧血症发生在体外循环术后12.2-27.1%的患者中,而在开腹主动脉夹层手术后,这一比例高达51%。低氧血症是一种危险的并发症,通常伴有一系列不良后果,如延长呼吸机支持时间、延长在ICU和住院时间。延长机械通气时间会导致更多、更严重的并发症。术后持续的低氧血症可引起除肺外其他器官的功能障碍。我们研究的目的是评估Stanford A主动脉夹层术后低氧血症的危险因素及其对临床结果的影响。

讨 论

主动脉夹层以其高死亡率和发病率而闻名。Stanford A主动脉夹层手术应用深度低温、超滤及选择性脑灌注技术后,术后脑并发症发生率降低。低氧血症是Stanford A主动脉夹层的另一个威胁lift的术后并发症,可能与延长机械通气和icu住院有关。急性主动脉剥离常伴有低氧血症。然而目前,很少有研究揭示了此类患者的临床实体和急性Stanford A主动脉夹层手术后的处理。我们研究的目的是揭示急性Stanford A主动脉夹层术后低氧血症的发生率、危险因素和处理方法。

既往研究发现,持续低氧血症是PMV(长时间机械通气)最常见的原因,ARDS是低氧血症最常见的原因。急性呼吸窘迫综合征的病因及其轻症形式急性肺损伤(ALI)可能是系统性的,而不是肺证实的。ARDS诊断标准之一是氧合障碍(PaO2/FiO2≤200mmhg)。此外,本研究中低氧血症患者的呼吸衰竭在技术上不能被诊断为ARDS或ALI,因为它通常不伴有典型的影像学肺浸润。因此,本研究根据欧美共识会议制定的ARDS诊断标准,将术后低氧血症定义为术后24小时PaO2/FiO2≤200mmhg。

心脏手术患者术后低氧血症的风险增加。据报道,12.2%-27.1%的患者在体外循环后发生术后低氧血症,而在开胸主动脉夹层手术中发生率通常为51%。本研究中,Stanford A解剖术术后低氧血症发生率为49.5%。既往报道的心脏手术后低氧血症的危险因素包括高龄、肥胖、吸烟史、既往心脏手术、急诊手术、低LVEF、术前慢性肺部疾病、术前心肌梗死、术前糖尿病、心源性和非心源性肺水肿、肺炎、过度输血和CPB时间延长。在本研究中,我们确定BMI、术前低氧血症(PaO2/FiO2)≤200mmhg、Stanford A主动脉夹层急性发作、CA时间、术后输血≥3000ml为Stanford A主动脉夹层术后低氧血症的危险因素。

术后低氧血症是心脏手术常见的并发症。CPB (体外循环)和CA (循环停止)在术后低氧血症中起重要作用。与其他选择性心脏外科手术相比,主动脉夹层手术与术后低氧血症的发生率高相关。在心脏手术中,实验和临床研究均证实CPB心脏直视手术可导致全身炎症反应、补体激活、凝血酶、细胞因子、内皮素、内毒素、中性粒细胞、粘附分子、巨噬细胞、多种炎症介质和受损的免疫反应和器官功能障碍。因为CPB是一种影响外周组织灌注的非生理性循环,特别是在泵送时间延长的情况下,可能导致毛细血管膜通透性受损、灌注不良、组织缺氧和肺部并发症。虽然深部低温和顺行选择性脑灌注可以在循环停止时保持较好的脑功能,但其他器官的灌注不良仍可能导致普遍的缺血再灌注损伤。De Santo等人进行了一项前瞻性研究,分析了低温循环停搏时肺灌注的效果,这种方法可以更好地保留肺功能,但在我们的研究中没有使用这种方法

深低温是一项重要的技术,通常用于急性StanfordA主动脉夹层手术。然而,深低温同时参与血小板激活途径和凝血因子的酶活性,这可能导致出血和随后的输血。输血过多可归因于活动性出血或凝血异常。凝血因子的丧失、血小板的破坏和微血栓都可能导致肺损伤。在我们的研究中,CA时间延长和输血超过3000ml与低氧血症有关。

根据我们的经验,手术中经常使用大剂量的甲基泼尼松龙,术后前3天经常使用小剂量的甲基泼尼松龙,以减少炎症反应。我们还尽快进行手术并控制出血,以减少CPB或DHCA(深低温循环停止)时间和过多输血。

本研究中,急性Stanford A主动脉夹层送急诊科的患者术前发现低氧血症(PaO2/ FiO2≤200mmhg)的比例为78.49%。在我们的研究中,所有患者术前均采用鼻尖或面罩吸入氧气5- 8L /min,自主呼吸。计算机械通气前动脉血气和术前PaO2/ FiO2。急性剥离和术前低氧血症都与术后低氧血症有关。急性发作的主动脉夹层表明内膜突然破裂,夹层扩散到中层,急性出血和细胞和体液炎症系统的激活。急性出血过程中,通气灌注失衡,导致低氧血症。相当多的研究人员报道,由于炎症级联反应、内皮和上皮细胞渗透性增加、肺血管压力增加和肺泡表面活性物质功能受损,从而导致术前PaO2/FiO2比值降低,从剥离开始,氧合就受到了损害。患者术前炎症状态对Stanford A主动脉夹层手术中全身炎症反应程度有显著影响。因此,术后低氧血症可能与术前氧合障碍有关。我们认为,我们尽最大努力保持围术期液体平衡和细致的通气操作,特别是在术后第一天。

肥胖已被报道为低氧血症的预测因子。我们一致发现BMI>为25kg/m2的肥胖患者更容易发生术后低氧血症。众所周知,肥胖常伴有一些并发症,包括阻塞性睡眠呼吸暂停和低通气综合征,这些都与缺氧有关。在本研究中,体重指数在单变量分析中有显著影响,但在多变量回归模型中没有。

在我们的研究中,非低氧组的长期生存率优于低氧组,这与之前的研究一致。心脏手术后的幸存者在出院后享受良好的生活质量。

本篇文章来源于微信公众号: CardiothoracicSurgery

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