从心脏病学视角看心脏基础解剖与生理：增进对左心室力学、收缩与舒张功能的理解

从心脏病学视角看心脏基础解剖与生理：增进对左心室力学、收缩与舒张功能的理解

一、左心室解剖结构与生理基础

1. 1.  心肌纤维排列与结构
• •  螺旋肌小梁（Helical Myocardial Band）：
  左心室心肌呈双螺旋结构，心尖部纤维为右旋（心内膜层），基底部为左旋（心外膜层），这种排列增强了收缩时的扭转效应（Twist）。
• •  分层方向：
• • 心内膜层以纵向为主
• • 中层为环形（最厚）
• • 心外膜层以斜向为主
• •  支持结构：内皮细胞外基质通过横向连接防止心肌滑动，维持结构稳定。
• •  形态与几何特征：
• • 形态为椭球形，长轴从心尖指向基底部。
• • 室壁厚度不均：基底部最厚（10-12 mm），心尖最薄（1-2 mm）。
• • 内膜面因乳头肌和肉柱存在高度不规则。
2. 2.  心脏电活动与机械收缩耦合
• •  电传导路径：
• • 窦房结（SA结）发起电信号 → 经房室结（AV结）延缓约120 ms → 通过希氏束、左右束支至浦肯野纤维 → 激活心室心肌。
• •  机械激活顺序：心尖优先收缩（心内膜层先收缩，心外膜层随后）。
• •  电-机械耦联机制：
• • 动作电位触发钙离子内流 → 肌丝滑动 → 心肌缩短；舒张期钙离子回收，肌钙蛋白释放 → 肌丝复位。

图2正常左心室的三维超声心动图重建。(A)多层扫描技术实现多平面短轴分析，可观察到从左心室心尖至基底的短轴截面及其”近似圆形”形态。(B)三维左心室容积测量：CO为心输出量；EDV为舒张末期容积；EF为射血分数；ESV为收缩末期容积

二、左心室收缩功能

1. 1.  收缩期力学机制
• •  三个收缩方向：
• •  纵向缩短：心尖向基底方向缩短（贡献主要射血动力）。
• •  环形缩短：周长减少，增强心室壁应力。
• •  径向增厚：心肌壁增厚（由肌纤维滑动而非单纯缩短引起）。
• •  扭转与解扭转（Twist and Untwist）：
• •  收缩期：心尖逆时针旋转，基底顺时针旋转 → 左心室扭转（峰值约12-15°），储存弹性势能。
• •  舒张期：扭转释放 → 心尖优先解扭转（舒张早期快速回转） → 促进心室充盈。
2. 2.  收缩期血流动力学
• •  等容收缩期（IVC）：
• • 心室收缩但瓣膜关闭，压力上升至主动脉压 → 主动脉瓣开放 → 射血期开始。
• •  预拉伸（Preload Stretch）：心外膜层在IVC早期被拉伸 → 激活“牵拉激活”机制（Frank-Starling定律），增强收缩力。
• •  射血期（EP）：
• • 心肌各层协同缩短，环形缩短为主 → 射血分数（EF）正常值为55-70%。
• •  收缩后缩短（PSS）：射血末期心肌出现<1%的应变缩短（正常现象），过度提示舒张功能障碍。

三、左心室舒张功能

1. 1.  舒张期分期与机制
• •  等容舒张期（IVR）：
• • 主动脉瓣关闭 → 心室压力快速下降 → 二尖瓣开放 → 心尖优先舒张（心外膜层持续缩短，基底部拉伸 → “抽吸效应”）。
• •  快速充盈期（Early Diastole）：
• • 占总充盈量的70-80%，依赖心室弹性回缩（Recoil）和顺应性。
• •  心房收缩期（A Wave）：
• • 占充盈量的15-25%，由心房收缩驱动，易受心率影响。
2. 2.  舒张功能的关键参数
• •  心室松弛性：
• • 由钙离子复位速度决定 → 二尖瓣血流E峰与室间隔舒张期应变率（E’）的比值（E/E’）＞14提示左心室充盈压升高。
• •  心室僵硬度：
• • 舒张期压力-容积关系（dP/dV） → E峰减速时间缩短、E/A比值倒置提示僵硬。
• •  充盈压评估指标：
• • 左房容积（LAVI＞34 mL/m²）、肺静脉血流S/D比值、三尖瓣反流压差等。

四、影像学评估左心室功能

1. 1.  应变分析（Strain Imaging）
• •  全局纵向应变（GLS）：
• • 正常值为-18%至-20%，反映心尖至基底的协同缩短。
• •  临床意义：GLS下降早于EF，用于早期识别心肌损伤（如化疗后心肌炎）、预测心衰预后。
• •  机械不同步：
• • 时间至峰值应变的标准差（MDI）＞50 ms提示电-机械不同步，指导CRT（心脏再同步化治疗）选择。
2. 2.  扭转与应变率
• •  峰值扭转角度：正常为8-12°，降低见于心肌病、心衰。
• •  应变率成像（SR）：量化收缩/舒张速率，区分缺血与非缺血性心肌病。

  

五、常见病理状态的解剖-生理关联

1. 1.  心肌缺血
• •  局部室壁运动异常：缺血区域应变降低，对应血管供区（如前壁对应左前降支）。
• •  收缩后缩短（PSS）：缺血心肌在应激试验中出现延迟收缩，提示缺血。
2. 2.  舒张功能障碍
• •  限制型充盈：E/A＞2，E’降低，E/E’显著升高，肺静脉D波＞S波。
• •  假性正常化：严重僵硬时E/A恢复正常，但E/E’仍高 → 结合LAVI鉴别。
3. 3.  心肌病
• •  扩张型心肌病（DCM）：室壁变薄，GLS明显降低，扭转角度减少。
• •  肥厚型心肌病（HCM）：室壁增厚伴局部应变不均，心尖保留征（apical sparing）见于淀粉样变性。

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  图6收缩后缩短（PSS）。(A)正常PSS：保留的峰值收缩期应变（SS）（主动脉瓣关闭[AVC]时刻约20%），PSS幅度较小（<1%），PSS接近峰值收缩期应变，单个节段的PSI<4%，整体左心室PSI<1%。(B)病理性PSS：受损的峰值SS，显著的PSS，PSS远离峰值SS，常伴有明显的收缩早期延长

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六、临床实践要点

1. 1.  影像学评估流程
• •  常规超声心动图：评估EF、LAVI、二尖瓣血流及组织多普勒参数（E/E’）。
• •  高级技术：
• •  应变分析：GLS、区域应变评估局部功能。
• •  扭转测量：评估心室整体协同收缩与舒张能力。
2. 2.  病理状态鉴别诊断
• •  心肌缺血：结合负荷试验中应变变化（PSS）与冠脉解剖。
• •  舒张功能障碍：综合E/E’、LAVI、肺静脉血流及心房应变（LA strain）。
• •  心肌病分型：
• •  HCM：应变不均、心尖保留征。
• •  心肌淀粉样变：GLS降低伴心尖保留。
3. 3.  治疗决策支持
• •  CRT适应证：MDI＞50 ms提示机械不同步 → 改善预后。
• •  心衰管理：GLS下降提示高风险 → 早期干预。

总结

左心室高效泵血依赖其独特的螺旋肌结构、精确的电-机械耦联及收缩-舒张协调。现代影像技术（如应变分析、扭转测量）提供了无创评估心肌力学的手段，对早期诊断、治疗选择及风险分层具有重要价值。临床实践中需结合解剖生理基础与影像参数，实现精准诊疗。

原文：Trifunović-Zamaklar D, Jovanović I, Vratonjić J, et al. The basic heart anatomy and physiology from the cardiologist’s perspective: Toward a better understanding of left ventricular mechanics, systolic, and diastolic function. J Clin Ultrasound. 2022;50(8):1026-1040. doi:10.1002/jcu.23316

附录：