EJCTS丨利用计算流体力学预测A型主动脉夹层的发生

Yu Hohri, et al. Prediction for future occurrence of type A aortic dissection using computational fluid dynamics. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 2021

EJCTS丨利用计算流体力学预测A型主动脉夹层的发生
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摘 要
EJCTS丨利用计算流体力学预测A型主动脉夹层的发生

急性A型主动脉夹层(AAAD)的实际潜在机制尚不清楚。本研究旨在通过计算流体力学(CFD)分析阐明AAAD的机理。我们使用患者的CT对3个健康对照和3名AAAD患者进行了CFD分析。从CT中,我们构建了对照组和夹层组的模型用于CFD分析,模拟了心动周期中的搏动性血流,并可视化了三维流线,评估了流速,壁剪切应力(WSS),剪切力震荡指数(OSI)。3例夹层有夹层前的CT,这些珍贵的CT被用来进行血流动力学分析,来看预测的破口位置和实际的破口位置是否一致。在健康对照中,经瓣主动脉血流与升主动脉平行。在升主动脉上无高OSI区域。在夹层发生前的患者中,加速的经瓣主动脉血流冲向后侧升主动脉。收缩期壁切应力很高,这是由于主动脉血流在升主动脉的持续回流中加速。在小弯侧上,高OSI区域被观察到。高OSI区域和实际的破口位置对应。所以,发病前涡流带来的高OSI和破口位置密切相关。因此,我们可以利用CFD分析阐明AAAD的机理。

讨 论
EJCTS丨利用计算流体力学预测A型主动脉夹层的发生

我们利用CFD分析的血流成像来阐明血流动力学对AAAD发生的影响。在本研究中,我们表明剪切应力的波动OSI可能与AAAD的发生密切相关,因为高OSI和实际的破口位置一致。

即使存在高速湍流,使用CFD分析的血流成像也能对WSS和OSI等血液动力学参数进行足够准确的测定。据报道,WSS在调节动脉粥样硬化的进展中至关重要。高WSS促进斑块破裂,而低WSS加速斑块进展。此外,由于WSS的值和方向在整个心动周期中都会发生变化,因此WSS波动在血管疾病中也很重要。Hwanget等人报道,振荡剪切比层状剪切增加了内皮细胞中活性氧的产生。高OSI会在内皮细胞中产生高活性氧,导致内皮损伤后纤维成纤维组织再生。先前,我们报道了在各种类型的主动脉疾病中,高OSI区域包括STJ周围,靠近颈部血管的分叉和近端降主动脉的小弯侧。这些区域靠近主动脉的可能发生夹层部位。因此,我们假设OSI与AAAD的发生密切相关。

使用夹层前的患者特异性图像,我们能够分析夹层前的WSS和OSI与实际的破口位置之间的关联。在健康对照组中,血流和升主动脉平行。在收缩后期,螺旋流出现在升主动脉和主动脉弓。因此,尽管WSS由于螺旋流的出现会很高,但由于主动脉血流的流向没有波动,所以OSI不会特别高(WSS波动小)。STJ由于冠状动脉流动,出现了湍流。因此,即使在健康状况良好的主动脉,STJ周围也有一些高OSI地区。而在夹层病人,血流更加紊乱。由于血流向主动脉后外侧,剪切力很高,我们可以观察到主动脉后外侧有很高的WSS。然而,血液的流向几乎都是一致的,所以OSI在主动脉后外侧其实并不高。与此同时,小弯侧的涡流已经可以在收缩中期观察到,并且在舒张期扩展到整个升主动脉。这些漩涡流导致高OSI,这导致了未来的夹层发生。因此,高度波动的血流会损伤主动脉内膜,并在将来导致夹层的发生。因此,通过使用患者特定的CT图像的血流动力学模拟分析,我们可以在主动脉夹层发生前揭示胸主动脉的血流模式和血流动力学。此外,我们可以证明AAAD之前前的OSI分布和未来的破口之间有关系。

我们认为这些这些涡流的产生是由于主动脉几何形状的改变。随着年龄增加和长期高血压,病人的主动脉延长。Hardikaret等人报告说,夹层患者主动脉根部-主动脉角为36.3°±7.9°,这明显高于非夹层患者。在我们的研究中,主动脉根部-主动脉角为39.2±2.4°。在3例夹层前患者中,与健康对照组相比有显著性差异(P< 0.01)。因此,在主动脉夹层前的患者中,因为衰老和长期高血压导致主动脉的几何变化,表现为主动脉根部角度较大。主动脉血流的方向向后外侧的升主动脉方向改变,而涡流在主动脉中出现。因此,我们可以使用CFD分析来解释TAAD的机制。如果患者被明确识别出有夹层的风险,未来夹层的预后可能会有所改善。

局 限
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目前的研究有几个局限。首先,样本量小,限制了研究的统计能力。其次,我们为每条血管壁应用了一个固定的边界条件。应该包括具有弹性特性的壁运动以提高准确性,但是估计动脉粥样硬化主动脉中弹性特性的分布是非常复杂的。此外,将流体和结构相结合是一项挑战,因为一般流体描述的是用Eulerian坐标,而结构描述用的是Lagrangian坐标。所以我们没有用流固耦合的方法。第三,我们没有精确的计算心脏的功能和考虑主动脉瓣的病理改变。因此,个体测量数据和计算数据之间可能存在差异。第四,我们仅仅依据主动脉形态来模拟血流。然而,很难模拟生物变化,例如斑块分布,退化,钙化和血管顺应性。CFD产生的是估计结果而不是实际结果。对于计算结果是否准确,目前存在争议。四维磁共振成像和基于多普勒的心电描记血流图是评估血流动力学参数的潜在方法。然而,这些模式有一个很大的缺点,比如空间和时间上的低分辨率。我们相信WSS和OSI在TAAD的病理机制上扮演重要角色。未来还需要更进一步的研究来明确其机制。

结 论
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主动脉血流和血液动力学参数可通过夹层前的患者特异性CT成像和CFD进行评估。在主动脉夹层患者中,加速的主动脉血流不平行于升主动脉,而是朝向后外侧,这导致在收缩期大弯侧的高WSS。此外,涡流在主动脉流出瓣口后出现,导致涡流周围的高OSI区。高OSI区域和夹层发生区域一致。因此,CFD可以帮助我们了解AAAD的机制。

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