CRP主要是通过多种细胞因子特别是白细胞介素(IL)-6的刺激在肝脏中合成。在急性炎症(感染、创伤等)发生时，CRP水平在4-6 h内迅速升高，并在36-50 h达到其最大浓度，然后随着炎症反应的降低而降低。CRP水平在急性AoD和慢性动脉瘤中均显著升高。
炎症标志物如IL-6、CRP、肿瘤坏死因子–α (TNF-α)的水平升高以及MMP-9的改变与AoD显著相关，意味着炎症过程在AoD发病中起到至关重要的作用。CRP升高是由于全身应激和全身急性期反应以及局部主动脉炎症导致的。CRP水平在很大程度上取决于症状出现后的时间。与对照组相比，动脉瘤患者的CRP浓度较高，而AoD和慢性动脉瘤患者的平均CRP水平相似。另一方面，在至少两项研究中发现，AoD仅使白细胞计数升高，CRP浓度在无症状腹主动脉瘤(AAA)患者中升高，且与AAA大小相关。
CRP水平在AoD发病后的最初几个小时内升高不明显。因此，CRP对急性AoD的诊断没有帮助。此外，CRP并不适合用于区分急性AoD和慢性动脉瘤，因为在一些研究中发现CRP水平在两种疾病中情况相似。更新的数据显示，急性AoD的CRT水平比慢性AoD和高血压（AHT）以及健康受试者的CRP水平明显升高(分别为13.48±3.74 mg/L vs 4.12±2.99 mg/L, vs 1.62±0.65 mg/L，和1.12±0.35 mg/L;P < 0.001) 。
在Schillinger等人的一项研究中，较高的CRP浓度预示着较高的死亡率。CRP水平在第2 – 4个四分位的AoD患者与第1个四分位患者的死亡率危险比分别为0.7、1.8和2.6。CRP浓度> 63.0 mg/L预测短期死亡率高。AoD和动脉瘤患者入院时CRP > 68.0 mg/L意味着无论手术还是保守治疗患者的死亡率更高。在III型AoD中，CRP峰值超过150 mg/L是氧合障碍和不良结局高风险的标志。有不良预后的AoD患者的CRP最高浓度(251±123 mg/L)明显高于无不良预后的患者(161±74 mg/L, p = 0.010)。CRP峰值的上四分位值与B型AoD的长期不良事件发生率较高相关。由于CRP是炎症的非特异性标记物，它不仅能显示AoD本身的危险因素，还能显示并发症(如肺炎)的情况。
Okina等研究了240例AoD患者，发现在无并发症亚组中，CRP值在入院时通常为阴性(< 5.0 mg/L)。在有并发症亚组中，CRP在AoD后第4天达到峰值(4.2±3.9天，平均CRP 137 mg/L)， 4周后逐渐下降至平均46 mg/L。另一方面，在有临床事件的亚组中，CRP升高和再升高的时间延长，与无事件亚组相比CRP峰值显著延迟(到达CRP最大值的时间为8.1±5.1天，p < 0.05)。也就是说，如果CRP在第4天继续升高，那么这些患者随后会发生了不良心脏事件。因此，持续升高的CRP可能是炎症反应和AoD进展的标志，需要行应用磁共振成像(MRI)或计算机断层扫描(CT)检查，并控制血压或早期行手术治疗。
在对180例IMH患者的分析中，发现CRP峰值在症状出现4天后 (124±63 mg/L)。CRP浓度升高(≥72 mg/L)的患者在2周内发生的主动脉不良事件明显增多(p<0.001)。Suzuki等人认为CRP峰值浓度反映了炎症反应的程度和主动脉壁的损伤程度。一项针对急性AoD的研究显示，住院时间越长，CRP水平越高，并发症是其原因。在慢性B型AoD患者中，CRP浓度增加提示不良后果，尤其是对于保守治疗的患者。CRP可能反映假腔内血栓形成的过程。
急性AoD发病至住院时间延长时，CRP水平显著降低(p = 0.013) 。CRP值通常在首次症状出现后24小时内处于较低水平。Sugano等人对CRP的峰值进行了3±1天的观察研究。在AoD中，血管壁的损伤引起炎症反应，包括许多体液因子，不仅能激活肺内的内皮细胞，也能激活广泛的中性粒细胞。在AoD患者中，CRP峰值浓度≥150 mg/L是即将发生肺损伤的独立预测因子(相对风险= 12.6,p = 0.001)。
CRP在夹层出现症状的第一天内没有显著增加，因此CRP不是具备诊断目的的有效生物标志物。住院期间CRP显著升高可能是大面积主动脉损伤或明显并发症的结果，使CRP成为预测AoD预后的合适候选标志物。
