Zijian Guo, et al. Preoperative hypoxemia in patients with type A acute aortic dissection: a retrospective study on incidence, related factors and clinical significance. Journal of Thoracic Disease 2019
背景 术前低氧血症 (HO) 是急性A型主动脉夹层 (AAD) 患者发生的严重并发症。 方法 这是一项对 2015 年 1 月至 2018 年 2 月在中国北京安贞医院接受斯坦福 A 型急性主动脉夹层手术的 505 例患者的回顾性研究。患者被分为 HO(+) 组（PaO2 /FiO2 ≤300 ) 和 HO(-) 组 (PaO2 /FiO2 >300) 根据术前动脉血气 (ABG) 分析。计算 AAD 手术患者术前低氧血症的发生率作为主要结果。多变量二元逻辑回归分析用于确定HO的独立预后因素。 结果 46.5% (235/505) 的患者发生术前HO。平均患者年龄为 47.8±9.6 岁，189 人 (80.4%) 为男性。多变量逻辑回归分析显示术前血清纤维蛋白原水平 [95% 置信区间 (CI), 0.95–0.99]、白细胞计数 (WBC) (95% CI, 1.07–1.18)、收缩压 (95%) 之间存在相关性CI, 0.98–1.00)、吸烟史 (95% CI, 1.05–2.11) 和胸腔积液 (95% CI, 1.14–2.71) 和术前 H2O。HO(+) 组的死亡率显着高于 HO(-) 组（8.1% vs.5.9%，P=0.38）。HO患者的插管时间中位数（P<0.01）、重症监护病房住院时间（P<0.01）和住院时间（P<0.01）均显着延长。HO(+)组日常生活能力量表评分显着降低(P<0.01)。 结论 AAD患者术前易发生HO，其发病率高于无HO者。纤维蛋白原改变、白细胞、收缩压水平、阳性吸烟史和胸腔积液与HO的存在相关。应加强对这些患者的监测和治疗。
关键词： 急性A型主动脉夹层（acute AAD），低氧血症，相关因素
每年大约有 2.6 到 3.5/105个人发生急性 A 型主动脉夹层 (AAD)。受影响的患者起病急，进展迅速，需要紧急手术治疗。在最近的一项研究中，主动脉夹层患者的住院死亡率为 34%。AAD常伴有多种严重的全身病理生理改变，其中以低氧血症（HO）最为常见。由于肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损，HO 患者的氧指数 (PaO2 /FiO2，OI) ≤ 300 mmHg。AAD 和术前HO患者术后急性肺损伤 (ALI) 和急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的风险增加。受影响的患者在手术后插管时间延长和/或死亡率增加。 我们之前报告了我们在一小群 AAD 患者中的发现。其中，53.8% 的 AAD 患者在初次就诊时患有 ALI，并且在这些患者中发现几种炎性细胞因子水平升高。虽然已经确定了 AAD 患者预后不良的危险因素，但尚未评估术前 HO 在确定术后 HO 中的作用。我们现在报告更多患者的研究结果，更有能力检测与HO相关的因素，包括术前 HO。
AAD是主动脉综合征最常见和最严重的表现，具有很高的发病率和死亡率。术前ALI发生率为46.5%(235/505)，与其他研究相似[徐东，53.8%；杉野51.0%]。 AAD可发生在中层内膜撕裂和假腔形成之后。主动脉壁中的这种血液聚集有助于炎症反应。局部AAD相关炎症的进展可引发全身性炎症，并对多个器官产生不利影响。炎症系统激活的病理表现与我们的AAD患者相似。凝血活酶系统的二次激活导致消耗性凝血病。纤溶系统的激活使纤维蛋白原降解成纤维蛋白，形成血栓和微栓子。微栓子阻塞肺毛细血管，影响肺通气。主动脉夹层患者通常D-二聚体水平升高，导致进一步的肺损伤(14)。促炎因子如TXA2可随着凝血障碍的发展而释放。治疗后患者血小板计数与血栓素A2水平呈负相关(r=−0.2 2，P=0.0 2)，与相关病理结果相符。与HO(−)组相比，HO(+)组的血清D-二聚体水平显著升高，与维埃拉的研究结果相似(15)。这些发现共同导致了HO(+)AAD患者的异常。 AAD中描述的血管炎症与局部血管黏附分子、巨噬细胞激活细胞因子和趋化因子水平升高有关。肺部炎症因子分泌增加导致肺毛细血管内皮细胞水肿、通气/灌注比异常、肺内分流和肺气体交换减少。这些改变导致肺泡积液、肺损伤和胸腔积液。 术前HO是术后ARDS的相关因素。我们检查的患者在WBC、纤维蛋白原水平、收缩压、吸烟史、胸腔积液以及术前是否存在HO之间存在相关性。以拔管时间、ICU时间和住院时间来衡量，我们的患者的康复时间在HO患者中明显更长。与HO(−)患者相比，这些患者的日常生活能力量表得分也较低。总之，这些发现支持先前报道的HO与肺部炎症、缺血和再灌注损伤之间的联系。 炎性细胞因子的分泌反映了AAD症状的发展和OI的恶化。炎症反应的指标C反应蛋白在AAD症状出现的第3天达到高峰，另一种炎性细胞因子IL-6(20)在AAD出现症状的第5天出现表达高峰。我们治疗的患者在AAD症状出现的前4天有明显的OI下降趋势，在第4天最低。OI在术前第4天后呈上升趋势。 一些临床发现与 HO 的发展有关。在我们治疗的 AAD 患者中，患者年龄增加和肥胖与 ALI 相关。众所周知，随着年龄的增长，呼吸功能会下降。肥胖更常与低氧血症相关，特别是当存在低通气综合征和阻塞性睡眠呼吸暂停时。这些发现可能导致了我们患者的 ALI。 AAD 患者的高血压控制不充分。高血压可引起动脉粥样硬化，对肺循环产生不利影响。我们用较低收缩压治疗的 AAD 患者更有可能出现低 OI 水平。这些发现可能是由于肺循环改变和与低血压相关的组织灌注不足所致。 这项研究有几个局限性。这是一项需要独立验证的回顾性研究。在这里接受评估的患者都接受了手术。未接受手术的类似患者的发现尚不清楚。OI 是根据插管患者的呼吸参数计算的。对于患有与 AAD 无关的潜在肺部疾病的患者，这一发现可能并不准确。 为保护AAD患者术前肺损伤，我们建议易患AAD的患者应尽早戒烟并控制体重。对于已确诊为AAD的患者，术前静脉注射他汀类药物和吸入氙气等抗炎药物可抑制炎症反应。此外，应加强对 AAD 合并 HO 患者的监测和管理。 总之，我们治疗的AAD患者中约有 46.5% 患有HO。他们的手术恢复速度比没有 HO 的患者慢。改变的纤维蛋白原、WBC、收缩压水平、阳性吸烟史和胸腔积液与术前 HO 的存在相关。需要前瞻性研究来验证这些发现。
