2020 年心脏瓣膜病患者管理指南（三）

AR，主动脉瓣关闭不全；AS，主动脉瓣狭窄；AVA，主动脉瓣面积；AVAi，以体表面积为指标的AVA；BAV，二叶主动脉瓣；ΔP，LV和主动脉之间的压力差；HF，心力衰竭；LV，左心室；LVEF，左心室射血分数；和Vmax，最大速度。

3.2. 主动脉瓣狭窄

3.2.1. 诊断和随访

3.2.1.1. 诊断测试：初始诊断

概要

    VHD初始诊断的方法在第2.3节中讨论，以下详细讨论针对AS患者的其他注意事项。

具体推荐建议

1. 在成年患者中，体格检查对于AS的诊断和严重性评估可能不准确。超声心动图（TTE）可以可靠地评估瓣膜的解剖结构和运动以及瓣膜的梗阻程度。此外，TTE可用于测量左心室大小和收缩功能，识别并发的AR或MR以及估计肺动脉收缩压。

2. 当患者患有高血压时，对AS严重程度的测量可能会低估或高估（少见）狭窄程度。除瓣膜梗阻外，高血压还会在左心室上施加第二个压力负荷，与正常血压的患者相比，这会导致更低的心搏量和更低的主动脉跨瓣压差。因此，多普勒和有创的压力测量理想情况下需要在患者血压正常时进行。在患者高血压时，若结果仅显示中度狭窄，则应在更好地控制血压后进行重复测量，以确保不会遗漏重度AS的诊断。

3. 重度AS和LVEF<50％的患者在休息时主动脉瓣面积<1.0cm2，但经主动脉瓣流速和跨瓣压差低（即速度<4m/s或平均跨瓣压差<40mm Hg）。在这些患者中，严重AS以及左心室收缩功能不全导致的后负荷不匹配，需要与原发性心脏舒缩功能障碍合并中等AS区分开来。在适当的临床和血液动力学监测下，多巴酚丁胺负荷试验可用于在基线和较高流速（最大剂量多巴酚丁胺20mcg/kg/min）下测量主动脉流速（或平均跨瓣压差）和瓣膜面积。严重AS的特点是瓣膜面积固定，在任何流速下，经主动脉瓣流速增加至≥4m/s（平均跨瓣压差≥40mmHg），但瓣膜面积保持≤1.0cm2。相反，在患有中度AS和原发性左心室功能障碍的患者中，瓣膜面积会随着体积流量的增加而增加，从而导致经主动脉流速或跨瓣压差仅适度增加。某些患者在使用多巴酚丁胺后未能增加心输出量≥20％，这被称为“收缩储备不足”或“血流储备不足”。

4. AS患者临床决策的关键指标是经主动脉瓣最大流速，平均跨瓣压差（通过伯努利方程式计算）和瓣膜面积（通过连续性方程计算）。当这些测量值或其他临床或影像数据存在差异时，可计算靠近主动脉瓣的左心室流出道的速度与狭窄的主动脉的速度之比。流出道与主动脉的速度比与体型无关，并且消除了与左心室流出道直径或面积的测量有关的瓣膜面积的潜在误差。正常比率接近1.0，而比率≤0.25则对应于该患者是正常瓣膜面积的25％，这与重度AS一致，并且是症状发作和不良后果的预测指标。

5. 即使仅通过超声心动图定性评估，主动脉瓣钙化程度也是临床结果的有力预测指标。通过CT成像定量判断主动脉瓣钙化程度对于在严重程度不明确，LVEF正常或降低的低流量，低跨瓣压差的AS患者中特别有用。诊断重度AS的按性别划分的Agaston单位阈值在女性中为1300，在男性中为2000。这些不同的阈值反映了除钙化外，瓣叶纤维化也会增加女性瓣膜僵硬的程度。CT成像也可用于对接受TAVI的患者制定手术计划，以测量瓣环面积，瓣叶长度以及瓣环到冠状动脉开口的距离。

3.2.1.2. 诊断测试：体征或症状改变

对于已知AS的患者，当体格检查显示杂音的响度增加，杂音在收缩期后期达到峰值，第二个心音的A2成分减少或消失或出现AS可能的症状时，应重复超声心动图测量。当AS 患者血流动力学需求增加，如需进行选择性手术（例如，非心脏手术或妊娠）或急性疾病（例如，全身性感染，贫血或胃肠道出血）时，也应重复超声心动图测量。在这些临床情况下，了解瓣膜梗阻严重程度和左心室功能对于优化心脏负荷和维持正常的心输出量至关重要。

3.2.1.3. 诊断测试：随访

对无症状的重度AS患者进行定期临床评估的时间取决于合并症和患者特定因素以及AS严重程度（表4）。当存在重度AS（主动脉流速≥4.0m/s）时，症状发展的速度快，在两年内无事件生存率仅为30％至50％。在无症状重度AS的患者中，定期随访监测是必要的，因为症状起病隐匿并且可能未被患者识别。中度AS（主动脉流速为3.0–3.9m/s）时，年平均进展速度为速度增加0.3m/s，平均跨瓣压差增加7mmHg和瓣膜面积减少0.1cm2。这种进展存在明显的个体差异，在老年患者和具有更严重的瓣膜钙化的患者中进展更快。在主动脉硬化患者中，即病灶区域瓣膜钙化，瓣膜增厚，经主动脉流速<2.0m/s，在5年内约有10％的患者进展为重度AS。BAV疾病患者也有进行性瓣膜狭窄的风险，AS是BAV患者进行干预治疗的最常见原因（第5.1.1节）。

3.2.1.4. 诊断测试：心导管术

几乎所有患者均可获得超声心动图和多普勒数据，但如果图像质量较差或超声束与主动脉流出道之间未获得平行的夹角，则可能会低估AS的严重程度。当来自非侵入性检查的数据无法诊断或临床与超声心动图评估之间存在差异时，确定AS严重程度的心导管检查可能会有所帮助。经主动脉跨瓣压差的测量可同时测量经主动脉平均跨瓣压差，即同时进行经左心室和主动脉的压力测量。主动脉瓣面积是通过Gorlin公式使用Fick或热稀释法计算的。有关AS患者的冠状动脉造影的建议，请参见第14.1节。

3.2.1.5. 诊断测试：运动试验

概要

在无症状的重度AS患者中，运动试验可以提供更多的诊断和预后信息，但不应在有症状的重度AS患者中进行。

具体推荐建议

1. 在有经验的临床医生的监督下并密切监测血压和心电图的情况下，无症状患者的运动试验相对安全，并且可能会提供在初始临床评估中不明显的信息，尤其是在患者的功能能力方面尚不清楚时。即使临床病史相同，但因运动试验而引起症状的患者也应视为有症状的。尽管将正常运动受限与可归因于AS的异常症状区分开来（尤其是在老年久坐的患者中）可能具有挑战性，但运动诱发的心绞痛，运动初期呼吸困难，头晕和晕厥与AS症状一致。运动试验还可以识别有限的运动能力或异常的血压反应。但运动试验时主动脉瓣血流动力学的评估价值有限，且不能增加附加的预测价值。此外，在运动试验中测量血流动力学指标具有一定的挑战性，对于大多数患者而言，简单的参数就足够了。

2. 正如一些前瞻性和回顾性研究中报道的那样，无症状AS患者进行运动试验的风险较低。但是，由于存在有高风险的并发症，包括晕厥，室性心动过速和死亡，应避免对有症状的AS患者进行运动试验。在对瑞典20个医疗中心的前瞻性调查中，包括在18个月内进行的50000项动试验，其并发症发生率为18.4例/10000次；发病率，5.2次/10000次；死亡率，0.4/10000次。尽管未报告AS患者的数量，但在92例AS患者中发生了12例并发症：运动试验过程中血压下降8例，心肺骤停1例，室性心动过速3例。

3.2.2. 药物治疗

概要

根据GDMT对高血压和高脂血症进行药物治疗适用于AS患者。ACEI或ARB治疗可降低接受TAVI的AS患者的死亡率。

具体推荐建议

1. 高血压在AS患者中很常见，可能是AS的危险因素，和瓣膜梗阻一起加重了左心室的总压力负荷。研究没有显示降压药物可能导致心输出量减少，包括2项小型RCT，可能是因为AS直到病程晚期才导致“固定”的瓣膜梗阻。在SEAS（辛伐他汀和依泽替米贝应用于主动脉瓣狭窄）的1616例无症状AS患者中，与正常血压的AS患者相比，高血压（n=1340）可增加56％的缺血性心血管事件发生率和2倍的死亡率（P<0.01），但没有发现高血压可增加瓣膜狭窄的进展并导致需要AVR治疗。高血压的药物治疗应遵循标准指南，从低剂量开始，然后根据需要逐渐实现血压控制。目前尚无针对AS患者特定抗高血压药物的研究，但利尿剂可减少心输出量，尤其是在基线左心室较小的情况下。从理论上讲，ACEI可能是有获益的，因为除了控制高血压外，它还可能逆转左心室纤维化。应考虑将AS患者的目标血压设置为高于一般人群所建议的目标血压，但这一点仍需进一步的研究，在为AS患者建议不同的目标血压之前，还需要进一步的数据。

2. 合并CAD在AS患者中很常见，应筛查所有患者并治疗高胆固醇血症，GDMT应用于CAD的一级和二级预防。在他汀类药物治疗轻度至中度AS的RCT中，尽管主动脉瓣事件发生率并未降低，但他汀类药物治疗组的缺血事件发生率降低了约20％，即使这些患者不符合他汀类药物的治疗标准。

3. 观察性研究以及注册研究的数据表明，在TAVI手术后接受肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗的患者的1年死亡率要低于未接受治疗的患者，相对风险降低约20％至50％，绝对风险降低2.4％至5.0％。如果按LVEF分层，则与无肾素-血管紧张素系统抑制剂处方的患者相比，在LVEF正常的患者中，有处方的患者1年死亡率较低。但这一现象并未在LVEF降低的患者中观察到。

4. 尽管动物实验和回顾性临床研究表明，使用他汀类药物进行降脂治疗可能会预防钙化AS的疾病进展，但在轻度至中度瓣膜梗阻的患者中，无论是在血流动力学严重性变化还是在临床结果方面，3个大型RCT均未显示出获益。因此，目前尚没有数据支持他汀类药物可用于预防AS的进展。

3.2.3. 干预时间

概要

    有关本节中的建议，请参见表格，有关AS患者中AVR的适应症，请参见图2。这些有关AS介入时机的建议适用于SAVR和TAVI。2.5节讨论了评估SAVR或TAVI风险的综合方法。有关AS干预的具体类型将在3.2.4节中讨论。

具体推荐建议

1. 在有明显症状的高跨瓣压差的重度AS患者（D1期）中，有充分的证据表明AVR对患者生存，症状改善和左心室收缩功能有益。AS的最常见初始症状是劳累性呼吸困难，运动耐力下降。需要警惕识别这些早期症状并迅速进行AVR。即使在出现轻微症状时，也可以通过适当的治疗来避免更严重的AS“典型”症状，包括HF，晕厥或心绞痛。在没有高手术风险的患者中，手术或经导管AVR的结局极好。外科手术研究显示AVR后患者的症状得到缓解，且大多数患者的运动耐力得到改善，AVR术前和术后的运动试验也可以证实。在有症状的重度AS患者中，将TAVI与对手术风险高的患者进行姑息治疗的比较在RCT中证实了既往观察性研究的结果。对于有AVR适应症的患者，选择手术还是经导管AVR将在第3.2.4节中讨论。

2. 在无症状的重度AS患者和左心室收缩功能正常的无症状患者中，当患者动态随访且及时报告症状开始时间时，无症状期的存活率与年龄校正的对照组相似，猝死风险较低（每年<1％）。然而，在LVEF低且AS严重的患者中，接受AVR的患者的生存期优于药物治疗的患者。许多患者的LVEF降低是由于后负荷过高（后负荷不匹配）引起的，此类患者AVR后左心室功能会改善。如果左心功能不全不是由后负荷不匹配引起的，存活率仍会得到改善，这可能是由于AVR后后负荷降低所致，但是AVR后左心室功能的改善和症状的缓解可能并不完全。

3. 前瞻性临床研究表明，几乎所有严重无症状AS患者均会发生疾病进展。当主动脉速度≥4.0m/s或平均跨瓣压差≥40mmHg时，可能在2至5年内出现症状。其他心脏手术时同时进行AVR的附加风险小于5年内再次手术的风险。

4. 平均跨瓣压差是AVR术后结局的有力预测指标，跨瓣压差较高的患者预后较好。严重低跨瓣压差的AS患者的结局较差，但对于LVEF低的患者，尤其是存在收缩储备的患者，AVR仍优于药物治疗。“心瓣膜狭窄的超声心动图评估：EAE/ASE临床实践建议”将多巴酚丁胺负荷试验中的严重AS定义为在试验中的任何时候，最大速度>4.0m/s，瓣膜面积≤1.0cm2，并且多巴酚丁胺的最大剂量为20mcg/kg/min。对这些患者进行AVR的建议是基于一些前瞻性非随机对照研究的结果。如果后负荷不匹配是左心室收缩功能障碍的原因，LVEF通常会增加10个LVEF单位然后恢复到基线水平。如果多巴酚丁胺负荷试验表明为中度而非重度AS，则可以继续使用GDMT治疗HF，而无需AVR。没有收缩储备的患者也可以从AVR中受益，但是由于手术或药物治疗的结果均较差，因此这些高风险患者的决策必须因人而异。目前TAVI在这些患者中的作用正在研究中。

5. 一部分重度AS患者尽管LVEF正常，但仍表现出症状，且经主动脉流速低，跨瓣压差低，心输出量低。LVEF正常的低流量，低跨瓣压差的AS患者应当在伴有严重主动脉钙化，流速<4.0m/s（平均跨瓣压差<40mmHg），当心输出量＜35mL/m2时瓣膜面积≤1.0cm2的患者中考虑到。通常情况下，左心室腔小，壁厚，舒张功能不全，LVEF正常（≥50％）。诊断的第一步是确保正确记录测量数据。如果存在高血压，应在评估AS严重性之前控制血压。此外，应根据体型评估瓣膜面积，因为在体型小的患者中，明显减小的瓣膜面积可能只是中等程度的AS；主动脉瓣面积指数<0.6cm2/m2提示重度AS。经主动脉心搏量可通过多普勒或2D成像计算。CT钙化积分通常是有帮助的。评估其他可能的病因可确保患者症状最有可能归因于瓣膜梗阻。尽管低流量重度AS患者的TAVI生存率低于正常流量重度AS患者，但与药物治疗相比，AVR似乎在增加心输出量及生存率上是可获益的。

6. 运动试验可能有助于明确重度AS患者的症状状态。通过运动试验引起症状时，该患者被认为是有症状的，并且符合针对AVR的COR1建议；无论是患者自发报告还是运动试验引起，有症状就是有症状。没有明显症状的患者在1至2年内症状发作的发生率很高（约60％至80％），这些患者1）运动时收缩压较基线下降≥10mmHg或2）与相同年龄和性别的标准相比，运动耐力显著下降。运动时血压升高不足的患者的治疗方法尚不清楚。在这些患者中关于选择性AVR的决定需考虑手术风险，患者意愿以及临床因素（例如年龄和合并症）。

7. 对于重度AS和主动脉流速≥5.0m/s或平均跨瓣压差≥60mmHg的患者，症状发作率在2年时约为50％。一项针对无症状AS成人（>500例患者）的大型队列研究中的多变量分析显示，主动脉流速≥5m/s可增加心血管死亡风险>6倍（风险比：6.31；95％CI：2.61–15.9）。一项SAVR vs.持续监测的随机研究显示，主动脉流速≥4.5m/s的患者早期手术可显着提高生存率。对于无症状重度AS且手术风险低的患者，决定AVR或继续观察等待的考虑因素包括患者的年龄，避免患者与假体不匹配，抗凝问题以及患者意愿。

8. 血清BNP水平升高是亚临床HF和左心室代偿失调的标志。在一项纳入387名无症状重度AS患者的研究中，BNP水平升高与5年AS相关事件风险增加相关，BNP水平>300pg/mL（正常水平的3倍）的风险比为7.38（CI：3.21-16.9）.血清BNP水平也可预测随访期间的症状发作和AVR后的持续症状。

9. 一旦主动脉流速达到≥2m/s，几乎所有无症状的AS患者都会发生血液动力学进展，最终导致症状发作。尽管三叶瓣钙化狭窄的平均血流动力学进展速度是每年主动脉流速增加约0.3m/s，每年平均跨瓣压差增加7至8mmHg，而瓣膜面积每年减少0.15/m2，但患者病情发展之间存在显着差异。一系列研究发现导致疾病快速发展的因素包括年龄大，瓣膜钙化更严重以及血液动力学进展较快。在主动脉流速>4m/s的患者中，除了可以预测疾病的快速进展外，还可能很快就出现临床症状，因此等待症状发作的获益较小。因此，如果手术风险低并且在考虑其他临床因素和患者意愿之后，可以考虑选择AVR。

10. 在最初无症状的重度AS患者中，猝死率很低（每年<1％）。然而，在没有AVR的情况下，主动脉流速≥5m/s或LVEF<60％均与较高的全因死亡率和心血管死亡率相关。大型队列研究（>500例患者）中多因素分析表明，LVEF<60％的患者比LVEF较高的患者心血管死亡风险高4倍（HR：4.47；95％CI：2.06-9.70）。在AS加重之前，LVEF<60％的患者最有可能先出现LVEF进行性降低。当然，应评估LVEF下降的其他原因，特别是在AS尚未加重的情况下，但是左心室收缩功能的逐渐下降应引起重视并进行更积极的动态评估；当各种评估均显示LVEF持续下降而无其他原因，且对药物治疗无反应时，应考虑AVR。至少有3项影像学研究提示LVEF持续下降在这类患者中不仅仅是因为记录，测量或个体差异。

11. 几乎所有无症状的AS患者都发生最终导致症状发作的血液动力学进展。无症状阶段的存活率与年龄匹配的对照组相似，当对患者进行前瞻性随访且患者及时报告有症状发作时，其猝死风险较低（每年<1％）。症状发作率很大程度上取决于AS的严重程度，流速<3.0m/s的患者2年无事件生存率约为75％至80％，而在流速≥4.0m/s的情况下只有30％至50％。无症状AS患者需要定期监测症状和进行性疾病的发展（3.1节）。对于因其他适应症而接受心脏手术的中度钙化AS患者，进行性VHD的风险与重复手术或TAVI的风险是平衡的（第4.3.3和10节）。必须根据每个患者的具体手术风险，临床因素（例如年龄和合并症，瓣膜的耐用性以及患者的意愿）来决定。

颜色对应于表2。

箭头表示AVR推荐的决策路径。需要对AVR尚未达到干预指征的患者进行定期监测，包括无症状（C 期）和有症状（D 期）AS 和未达到干预标准的低梯度 AS（D2 或 D3 期）。当需要 AVR 时，请参阅第3.2.4节了解瓣膜类型的选择（机械瓣与生物瓣[TAVI或SAVR]）。

AS，主动脉瓣狭窄；AVA，主动脉瓣面积；AVAi，主动脉瓣面积指数；AVR，主动脉瓣置换术；BNP，B型利钠肽；BP，血压；DSE，多巴酚丁胺负荷超声心动图；ETT，运动耐量测试；LVEF，左心室射血分数；ΔPmean，左心室和主动脉之间的平均收缩压梯度；SAVR，外科主动脉瓣置换术；SVI，每搏量指数；TAVI，经导管主动脉瓣植入术；TAVR，经导管主动脉瓣置换术；和Vmax，最大速度

3.2.4. 选择干预

3.2.4.1. AVR：机械与生物瓣膜的选择

概要

    关于人工瓣膜类型选择的共同决策受多种因素影响，包括患者年龄、价值和意愿。预期的生物人工瓣膜耐用性，避免患者与人工瓣膜不匹配，及再次介入的需要和时机；使用机械瓣长期进行VKA抗凝治疗的风险。

尽管和老年患者相比，在年轻患者中观察到生物瓣衰退的比率显着更高，但由于监测、饮食限制、药物相互作用、治疗的不便，以及限制参加某些类型的体育活动等，许多患者仍选择不接受长期的VKA治疗，因此避免使用机械瓣膜。对于已经是第二次外科手术，且具有较高手术风险的患者（例如，那些先前接受过放射线照射的患者），机械瓣膜可能是明智的选择。TAVI的出现改变了年轻患者在机械瓣膜和生物瓣膜之间权衡取舍的争论（表22）。

具体推荐建议

1. 每个患者瓣膜材料的选择均基于以下几个因素的考虑，包括瓣膜耐用性、瓣膜类型和大小的预期血液动力学、手术或介入风险、长期抗凝的潜在需求以及患者的价值和意愿。生物瓣衰败的再次介入风险与长期抗凝风险的权衡需要进一步讨论。一些患者偏向于避免重复手术，并愿意接受终身抗凝治疗的风险和不便。但有些患者由于监测的不便，随之而来的饮食和药物相互作用以及需要限制参与某些类型的体育锻炼，而不愿考虑长期抗凝治疗。年轻患者的生物瓣衰败的发生率较高，但老年患者因抗凝而出血的风险较高。对于预期寿命短和/或合并症多的患者，生物瓣可能更合适。对于希望以后怀孕的妇女，怀孕期间的抗凝问题则是一个额外的考虑因素（参见第13.5节中与怀孕有关的问题）。

2. 对于所有机械瓣的患者，必须使用VKA进行抗凝治疗，以防止瓣膜血栓形成和血栓栓塞事件。如果有抗凝禁忌或患者拒绝VKA治疗，则应选择其他瓣膜。对于机械瓣患者，尚未显示出新型口服抗凝药是安全或有效的。

3. AVR时年龄小于50岁的患者发生生物瓣衰败的风险更高且更早。尽管所有生物瓣膜在耐久性方面都不尽相同是共识，但总体而言，由于生物瓣衰败而需要再次手术的15年风险为22%，对于50岁的患者为40％，对于40岁的患者为30％，对于20岁的患者为50％。VKA可以在大多数<50岁的患者中使用且风险是可以接受的，尤其是在能够依从对INR水平进行适当监测的患者中。因此，除非不希望抗凝，无法监测或禁忌使用抗凝剂，否则在考虑了瓣膜耐用性与出血和血栓栓塞事件风险之后，在<50岁患者中仍是倾向于使用机械瓣膜的。

4. 对于哪种类型的AVR适用于50至65岁的患者，仍存在不确定性和争论。新型生物瓣可能没有那么严重的结构衰败，特别是在老年个体中，尽管这些研究中较高的晚期死亡率可能会妨碍对瓣膜功能障碍的认识。机械瓣出血和血栓栓塞的风险较低，尤其是在能够依从INR监测的患者中。几项研究表明在该年龄组中使用机械瓣膜具有生存获益。另外，大型回顾性观察研究表明，在接受机械瓣膜vs.生物瓣膜置换的50至69岁患者中，长期生存率相似。通常，机械瓣的患者会因抗凝引起更高的出血风险，而接受生物瓣的个体由于生物瓣衰败以及存活率的降低而具有更高的再手术率。在选择瓣膜类型时，还需要考虑其他几个因素（请参见第11.1节）。因此，对于所有患者，尤其是50至65岁的患者，选择机械或生物瓣膜置换是一个共同的决策过程，必须考虑耐用性（和再手术的需要），出血和血栓栓塞的风险。

5. 在接受生物瓣AVR时年龄大于65岁的患者中，15-20年生物瓣衰败的可能性仅为10％。此外，老年患者出现VKA相关出血风险高，也经常会因为非心脏手术和介入手术的需要中断VKA治疗。因此，在超过65岁的患者中使用生物瓣以避免抗凝的风险是合理的，因为瓣膜的耐用性超过了预期的使用寿命。

6. 自体肺动脉瓣替换主动脉瓣术，亦称“Ross手术”是一项复杂的操作，包括用患者自己的肺动脉瓣置换主动脉瓣，以及放置肺动脉瓣同种异体移植物。Ross手术使患者避免了人工心脏瓣膜和抗凝风险，并提供了出色的瓣膜血流动力学。但是，位于肺动脉位置的肺动脉移植物和肺部自体移植物（新主动脉瓣）均具有瓣膜变性的风险。Ross手术失败的原因通常是手术后第二个十年中新发的主动脉瓣反流。此外，至少有一半的肺动脉同种移植瓣膜需要在10-20年内再次介入手术。移植物钙化和移植物与新主动脉之间的粘连可能会增加再次手术的难度。Ross手术通常保留给具有解剖和组织特征合适的年轻患者，对于他们而言，抗凝治疗是禁忌或不希望的，并且只有在经验丰富的外科医生才能在综合瓣膜中心进行该手术。

3.2.4.2．接受生物瓣膜AVR的患者：SAVR与TAVI的选择

概要

    对于考虑接受生物瓣膜AVR的患者，下一步就是在SAVR和TAVI之间进行选择。对于SAVR高风险或禁忌的患者（请参阅第2.5节），决策重点应放在TAVI与姑息治疗之间。当手术风险不高或禁忌时，应评估手术特定障碍（图3）。当选择SAVR和TAVI都可行时，应考虑TAVI耐久性的数据有限。SAVR已经使用了50多年，并且针对不同年龄段的特定瓣膜类型都有足够的耐久性数据。目前，TAVI的可靠耐久性数据仅大约5年。SAVR瓣膜衰败通常在>10年后发生，因此需要长期的TAVI耐久性数据。决策的关键因素是患者预期寿命与已知瓣膜耐久性的比率，患者年龄通常用作预期寿命的替代指标。对于美国女性，平均额外预期寿命在60岁时是25年，70岁时是17年，在80岁时是10年。对于男人来说，预期的额外寿命是60岁时是22年，70岁时是14年和80岁时8年。这些建议中显示的年龄点是统计平均值，并作为共同决策的起点，而不是按时间顺序排列的绝对值。一些患有合并症的年轻患者的预期寿命有限，而一些老年患者的预期寿命则高于平均水平。决策应该根据影响寿命或生活质量的患者特定因素（例如合并的心脏和非心脏疾病，虚弱，痴呆和其他因素）进行个性化制定。此外，植入方法的选择基于共同的决策过程，该过程考虑了患者的价值观和意愿，并讨论了每种方法的优缺点以及与瓣膜再次手术相关的潜在需求和风险。

具体推荐建议

1. SAVR对机械瓣和生物瓣均表现出出色的耐久性和结局。早期在具有较高手术风险的患者中比较SAVR和TAVI的RCT仅包括年龄较大的患者，平均年龄在80岁。最新RCT包括了低至中级手术风险的患者在内，平均年龄在70岁，但<65岁的患者很少，因此，结论并不能延伸到此类患者中。此外，在年轻患者中，瓣膜的耐久性更为重要，这些患者通常具有更长的预期寿命和更低的手术风险。随着可获得的有关TAVI瓣膜耐久性的长期数据的增多，推荐使用TAVI的年龄范围可能会发生变化，但是根据现有证据，目前最谨慎的做法是除非预期寿命受到合并心脏疾病或非心脏疾病的限制，建议年龄小于65岁的成年人采用SAVR。植入方法的最终选择是共同的决策过程，该决策过程需考虑患者的意愿，并讨论了每种方法的优缺点以及与瓣膜再次介入手术的潜在需求和风险。目前没有关于65岁以下患者使用TAVI的数据。

2. SAVR和TAVI都是65至80岁成年人AVR的有效方法。比较TAVI vs. SAVR的RCT纳入的患者通常都是高流量的重度AS（D1期）。然而，对于有症状的，低流量，低跨瓣压差的重度AS（D2和D3期）患者，关于TAVI的观察性研究和注册数据缺乏可靠的数据。因此，这些指南对确诊为有症状的严重AS的患者无论其流速如何，都提供了相同的建议。与SAVR相比，TAVI的死亡率风险略低，并且住院时间短，恢复正常活动更快，暂时性或永久性房颤的风险更低，出血少且疼痛少。但另一方面，SAVR出现瓣周漏的风险较低，瓣膜再介入的需求少以及对永久性起搏器的需求少。因此，如果在65至80岁的患者中需要选择SAVR或TAVI，则其他因素（例如血管通路，合并心脏和非心脏疾病）会影响这两种方法给患者带来的风险，预期的功能状态和AVR生存率，以及患者的偏好，必须予以考虑。机械或生物瓣SAVR（第11节）vs.TAVI是一个重要决策，受耐久性的影响，因为超过5至6年的经导管瓣膜的耐久性尚不清楚。

3. 无论估计的手术风险如何，TAVI是治疗所有成人有明显症状的重度AS的安全有效方法。对RCT的荟萃分析显示，经股动脉TAVI的死亡率低于SAVR，HR为0.88，95％CI为0.78-0.99。TAVI还可以降低卒中（HR：0.81；95％CI：0.68-0.98；P=0.028），大出血和房颤的风险，并具有住院时间短，痛苦少，恢复正常活动快等优点。但与SAVR相比，TAVI导致血管并发症，瓣周关闭不全，永久性起搏器植入和瓣膜介入的发生率更高，但是大多数患者会认为TAVI的优点胜过这些缺点。TAVI瓣膜的使用寿命至少可以达到5年，而大多数80岁以上的患者对TAVI瓣膜的耐久性的关注较少，因为TAVI瓣膜的耐久性可能会比患者的预期寿命更长。如果确实发生了严重的瓣膜衰败，则可以在第一个瓣膜内进行第二个TAVI手术（称为瓣膜内TAVI）。当不可能采用股动脉入路时，其他因素，例如替代性血管通路，合并的心脏和非心脏疾病，AVR后的预期功能状态和生存率以及患者的意愿都必须考虑进来。球囊扩张瓣膜或自扩张瓣膜的具体选择取决于患者的解剖结构和其他考虑因素。

4. 严重AS患者的LVEF<50％是AVR的COR1适应症，因此，在这些患者中选择TAVI还是SAVR需基于与有明显症状的重度AS患者相同的考虑。从病理生理学的角度来看，认为TAVI对重度AS合并低LVEF可能有益的原因是避免开放的外科手术导致的心肌缺血，以及在更大的有效瓣膜面积下减少后负荷。但是，RCT的结局数据表明，即使使用TAVI，LVEF较低也是不良结局的危险因素。植入方法的最终选择是基于共同的决策过程，该过程需考虑患者的意愿，并包括讨论支持和反对每种方法的适应症以及与再次介入手术的潜在需求和风险。TAVI对中度AS和LV收缩功能障碍患者是否获益的研究正在进行中。

5. 已发表的比较TAVI和SAVR的RCT仅包括有明显症状的重度AS患者。有COR2a适应症的无症状患者应接受SAVR或等到出现COR1适应症后再进行干预。在以下情况下应优先考虑 SAVR而不是TAVI：无症状患者运动试验血压反应异常，血清BNP水平升高，血流动力学快速进展或流速≥5m/s的重度AS。植入方法的最终选择是基于共同的决策过程，该决策过程考虑了患者的意愿，并讨论了每种方法的优缺点以及与再次介入手术的潜在需求和风险。

6. 已发表的TAVI的RCT主要是经股动脉血管通路。TAVI的非股动脉入路死亡率高于SAVR，可能是因为通路本身，但更可能是因为患者合并有严重的血管疾病而不能采用经股动脉入路。当经股静脉TAVI不可行时，应在共同决策讨论中纳入SAVR或姑息治疗方案。植入方法的最终选择是基于共同的决策过程，该决策过程需考虑患者的意愿，并讨论了每种方法的优缺点以及与再次介入手术的潜在需求和风险。

7. 在被认为无法手术的有明显症状的重度AS患者中，一项前瞻性RCT将TAVI与标准药物治疗进行了比较。经TAVI治疗的患者2年全因死亡率（43.3％）比标准药物治疗（68％）低（HR：0.58；95％CI：0.36-0.92；P=0.02）。标准治疗包括经皮主动脉球囊扩张（84％）。TAVI组的再入院率减少（55％vs.72.5％；P<0.001）。此外，仅25.2％的幸存者在TAVI治疗1年后NYHA分级为III级或IV级，而接受标准疗法的患者为58％（P<0.001）。但是，TAVI组30天卒中发生率高于标准疗法（5.05％vs.1.0％；P=0.06），在2年仍较高（13.8％vs.5.5％；P=0.01）。TAVI组发生血管并发症的发生率为16.2％，而标准疗法为1.1％（P<0.001）。同样，在一项对489例有明显症状的重度AS且有高度手术风险的患者中进行自扩张瓣膜TAVI治疗的非随机对照研究中，使用TAVI的12个月全因死亡率为26％，相比之下，药物治疗组预期死亡率为43％。TAVI与姑息治疗的最终选择基于共同的决策-制定过程要考虑到患者的意愿，并讨论每种方法的优缺点，风险和益处。

8. TAVI对生存率还有症状减轻的获益仅能再经过恰当选择的患者中才能观察到。与TAVI术后不良预后相关的基线临床因素包括高龄，脆弱，吸烟或慢性阻塞性肺疾病，肺动脉高压，肝脏疾病，卒中，贫血和其他全身性疾病。STS手术风险评分可以为患者合并症的程度提供了有用的评估，并可能有助于确定哪些患者将从TAVI中受益。SAVR禁忌的患者，例如严重主动脉钙化或先前的胸部放射性损伤，在TAVI后可能比体弱的患者或在多个器官系统中患有中重度疾病的患者有更好的结果。在权衡每个患者干预的风险收益比时，应考虑TAVI可能带来的益处和风险。TAVI不推荐用于以下患者：1）即使手术成功，预期寿命<1年；或2）2年“生存优势”＜25％的患者。

9. 经皮主动脉球囊扩张术在治疗患有AS的儿童，青少年和年轻人中起着一定的作用，但是在老年患者中的作用却非常有限。球囊扩张可适度降低老年患者瓣膜狭窄程度的机制是瓣膜小叶内钙化沉积物的断裂，还有小部分原因归根于瓣环的伸展以及钙化或融合部分组织结构的分离。即时血液动力学结果包括跨瓣压差的适度降低，但扩张后瓣膜面积很少超过1.0cm2。尽管瓣膜面积变化不大，但早期通常会出现症状改善。但是大多数患者会在6到12个月内发生严重的急性并发症，包括急性严重AR，再狭窄和临床表现恶化。因此，在AS患者中，经皮主动脉球囊扩张术不能替代AVR。一些临床医生认为，尽管发生率和死亡率高，长期效果有限，但经皮主动脉球囊扩张术仍可在某些具有明显症状的患者治疗中起到暂时作用，例如重度AS患者出现难治性肺水肿或心源性休克，可能会从经皮主动脉球囊扩张中受益，并作为等待TAVI或SAVR手术的“桥梁”性策略。但是，鉴于目前TAVI的可用性和成功性，即使在高风险的患者中，也很少使用这种方法（表14）。